果糖大量存在于水果、蔗糖、和蜂蜜中，以及部分蔬菜中，优点是甜度高，大约是蔗糖的1.7倍，与葡萄糖相比，果糖对血糖影响较少，过去一直是被建议给糖尿病患者使用的糖类取代品。zhi直到1957年，出现了高果糖糖浆，简称HFCS，由日本科学家高崎（Y.Takasaki）用基因改造的玉米大规模生产。果糖含量通常占55%，最高可达到90%，其余是葡萄糖，甜度比蔗糖更高，因此逐步取代了较昂贵的蔗糖，大量被使用于各种食品的加工，成为最普遍使用的加工糖。
高果糖糖浆的大量运用，同时也伴随着全球肥胖人群的增加，许多科学家认为，果糖的过量摄入可能是当今许多最严重疾病的关键驱动因素。其中包括肥胖，2型糖尿病，心脏病甚至癌症。
果糖只能由肝脏代谢？
葡萄糖的代谢过程比较简单，葡萄糖通过小肠吸收进入血液循环，被全身细胞作为能量使用，血糖升高时刺激胰岛素生成，约有20%的葡萄糖通过转运进入肝脏，通过糖原储存与分解调节血糖水平。
与葡萄糖不同，肝脏是果糖代谢的最主要部位，由于存在代谢果糖的活性肝酶系统，因此肝很容易吸收果糖，并且大部分摄入的果糖通过肝脏即可清除。因此，在摄入适量的果糖后，血液中循环的果糖浓度会降低。当然肝脏不是唯一代谢部位，其他组织还包括肾脏，骨骼肌、小肠和脂肪组织，但只有肝脏能够以葡萄糖，乳酸和甘油三酯等形式向其他细胞分配能量。
果糖的代谢的第一步是通过肝果糖激酶（KHK）的作用将果糖磷酸化为果糖1磷酸，在人类肝脏中，基本上所有果糖都转化为果糖-1-磷酸。【如果果糖激酶基因缺陷引起必需果糖尿症，这种疾病是无症状的，并导致尿液中果糖的排泄。【果糖-1-磷酸经过醛缩酶（BALDOB）水解后，形成磷酸二羟基丙酮酯（DHAP）和甘油醛。【醛缩酶B缺乏会导致果糖不耐症，肝脏中磷酸盐消耗和果糖1-磷酸积累，糖异生和糖原分解被阻止，导致蛋白质合成的抑制和随后的肝衰竭】。甘油醛被三糖激酶（TKFC）磷酸化形成糖酵解中间体3-磷酸甘油醛（GA3P）。果糖衍生出的DHAP和GA3P都在磷酸三糖水平进入糖酵解/糖异生代谢过程，可以进行糖原的合成，或者可以在线粒体中被氧化成丙酮酸并还原成乳酸，或被脱羧成乙酰CoA并直接合成游离脂肪酸，最终导致甘油三脂合成。
果糖过量的危害
由于肝果糖快速磷酸化引起的细胞内游离磷酸盐减少，将会激活AMP脱氨酶将AMP（腺苷）分解为尿酸。果糖还可以刺激嘌呤的合成，也会促进尿酸的产生，增加痛风的风险，许多临床医生也会告诫高尿酸人群减少糖尤其是果糖的摄入。此外，在不同人群中，血清尿酸水平升高会损伤肾脏功能，引起肾脏高血压，尿酸也会通过抑制内皮细胞一氧化氮合成酶的活性,使血管中一氧化氮的含量减少而引起血管内皮功能损伤，进而增加心血管病风险。
果糖可以提供脂肪酸和甘油三酯合成的底物，通过激活信号传导系统加速脂质新生过程（DNL）,引起血液中甘油三酯和极低密度脂蛋白水平升高,可能会导致多种心血管代谢危险因素，包括葡萄糖生成增加，高甘油三酯血症，肥胖，高血压，以及脂肪变性，导致非酒精性脂肪肝疾病（NAFLD），包括非酒精性脂肪性肝炎，纤维化和肝细胞癌。
虽然果糖不直接刺激胰腺β细胞胰岛素分泌，但是高果糖喂养容易在动物模型中诱发高胰岛素血症，与高葡萄糖喂养相比，更为明显。同样，高热量果糖喂养会增加人类受试者的循环胰岛素。果糖诱导的高胰岛素血症，通常被认为是胰岛素抵抗。
果糖还能吃吗？
果糖本身是无害的，因为人类在内的动物也能够内源性地合成果糖。葡萄糖首先被醛糖还原酶还原为山梨糖醇，然后被山梨糖醇脱氢酶氧化成果糖。从生理上讲，内源性合成的果糖是精子的主要能源，。此外胎盘也可能合成山梨糖醇，发育中的胎儿可能会用它来合成果糖，可见果糖对生育能力可能很重要。
果糖用作甜味剂有很多好处，因为血糖生成指数低只有23，而蔗糖为65，这意味着它不会引起血糖水平的快速上升和随后的大幅下降。果糖的甜度也比蔗糖高1.2倍，从而减少了在制造过程中使食物变甜所需的糖量，进而减少全天热量的摄入。研究还发现，相比于蔗糖、麦芽糖这类营养甜味剂，果糖可导致最少的龋齿发生。
世界卫生组织以及各国的膳食指南都已经明确将游离糖或添加糖的摄入量控制到10%以下，对于果糖更要进行量的控制。如果对果糖比较偏爱或者无法控制摄入过高的果糖，好消息是有氧运动可以预防和治疗高果糖摄入的危害。除了促进增加能量消耗外，体育锻炼还持续减轻与果糖的过量摄入有关的炎症和氧化应激。有研究就表明有氧运动干预12周或更长时间后，受试者的甘油三酸酯水平平均降低了3.7％，而高密度脂蛋白（HDL）水平平均增加4.6％，低密度脂蛋白（LDL）降低5％。
还没有评论，来说两句吧...